Рефераты Ревматизм

Вернуться в Медицина

Ревматизм
РЕВМАТИЗМ

Ревматизм – ( болезнь Сокольского – Буйо ) – системное воспалительное
заболевание соединительной ткани, обусловленное ( гемолитическим
стрептококком группы А, с преимущественной локализацией процесса в сердце(
кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах ( васкулит ) у
предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков ( 7 – 15 лет ),
характеризующееся склонностью к рецидивированию и формированию
приобретённых клапанных пороков сердца.

Этиология

Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и рецидивов ) связано с
инфицированием ( гемолитическим стрептококком группы А, этому способствует
большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные факторы ( плохие
питание и условия жилья ), наследственность, отягощённая по ревматизму.
Заболеванию предшествует носоглоточная инфекция: ангина, отит,
скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.
Стрептококк грамположительный микроорганизм сферической формы. В
зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на ( ( полный
гемолиз ), ( ( частичный гемолиз ), ( ( отсутствие гемолиза ). На основании
реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str состоит из
трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных протеидов, в том числе
М-протеид, обладающий антифагоцитарной способностью и определяет
вирулентность микроорганизма. Два других протеида Т и R не определяют
вирулентность.
Str вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Гемолитический
стрептококк группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при росте в
тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины
( А, В, С ), стрептолизины ( О и S ) стрептокиназы ( А и В ),
дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза, протеиназа, амилаза и
эстераза.
Патогенез
Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию у
штаммов Str общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека,
прежде всего с сердцем. Эта близость антигенного состава создаёт
возможность длительного персистирования Str в организме, так как может
возникнуть состояние « частичной иммунологической толерантности », когда
иммунокомпетентная система ребёнка отвечает недостаточной выработкой
антител к стрептококковому антигену.



Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета
(

Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости
фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.

(
Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены:
полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S-
артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.

(
Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые
длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т,
которые попадают в соединительную ткань

(
Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и
вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация
фибринолиза

(
Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение
соединительной ткани

(
Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма,
образование мукополисахаридов, коллагена

(
Формирование фиброза – рубца.

Стадии морфогенеза ревматизма

1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация
мукополисахаридов, повышение
гидрофильности
соединительной ткани
Добавить в Одноклассники    

 

Rambler's Top100